Неалкогольная жировая болезнь печени ( НАЖБП ) – заболевание или спектр заболеваний, возникающих в результате избыточного накопления жиров в печени.
НАЖБП включает в себя стеатоз, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), фиброз и цирроз печени. Важным критерием, отличающим НАЖБП от алкогольной болезни печени, служит отсутствие употребления пациентами алкоголя в гепатотоксичных дозах, т.е. более 40 граммов чистого этанола в сутки для мужчин и более 20 граммов – для женщин. Большая часть случаев НАЖБП ассоциирована с метаболическим синдромом.
С точки зрения эндокринологии, основная причина жирового гепатоза – невосприимчивость клеток печени к действию гормона инсулина (инсулинорезистентность). Одна из функций инсулина – транспорт глюкозы внутрь клеток из крови и тканевой жидкости. При инсулинорезистентности клетки печени не получают жизненно необходимую им глюкозу и погибают, замещаясь на неприхотливые, но бесполезные, жировые клетки. Исключением являются случаи вторичной, или «специфической», НАЖБП, развитие которой связано с воздействием конкретных токсинов, лекарственных препаратов или осложненным течением заболеваний других органов и систем. Инсулинорезистентность может быть запрограммирована генетически, появиться в результате нарушений обмена веществ, быть вызвана ошибочной иммунной агрессией к инсулину и другими факторами.
Сопутствующие факторы, влияющие на замещение ткани печени жиром: интоксикации (алкогольные, профессиональные и др.), повышенное содержание жира в пище, малоподвижный образ жизни.
Ожирение − наиболее значимый фактор, связанный с стеатогепатозом. Сочетание ожирения и неалкогольной жировой болезни печени представляет научный интерес в ключе понимания патогегенеза метаболического синдрома, поскольку нарушение функции печени усугубляет инсулинорезистентность, замыкая «порочный круг». Как ожирение в целом, так и топографические особенности отложения жировой ткани в организме играют ключевую роль в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени не только за счет избыточного образования жировой ткани, но и секреции адипоцитокинов и медиаторов воспаления (лептина, адипонектина, ФНО−α и др.), которые могут способствовать развитию инсулинорезистентности.
Как показали последние научные исследования, стеатогепатоз позиционируется как са- мостоятельный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Несомненно, печень играет важнейшую роль в развитии атерогенной дислипидемии, одновременно являясь и органом-мишенью.
Доказана также роль кишечной микрофлоры, которая опосредованно, за счет попадания липополисахаридов Грам-отрицательных бактерий в портальный кровоток, активирует через рецепторы иммуный ответ и приводит к развитию воспаления и активации продукции фиброзного матрикса.
Как показали последние научные исследования, стеатогепатоз позиционируется как са- мостоятельный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Несомненно, печень играет важнейшую роль в развитии атерогенной дислипидемии, одновременно являясь и органом-мишенью.
Неалкогольная жировая болезнь печени развивается в четыре этапа:
1. Ожирение печени, при котором наблюдается скопление большого количества липидных капель в гепатоцитах и межклеточном пространстве. Стоит сказать, что у многих пациентов это явление не приводит к серьезным повреждениям печени, но при наличии негативно влияющих факторов недуг может перейти на следующую стадию развития.
2. Неалкогольный стеатогепатит, при котором скопление жира сопровождается появлением воспалительного процесса.
3. Фиброз является результатом длительного воспалительного процесса. Функциональные печеночные клетки постепенно замещаются соединительнотканными элементами. Образуются рубцы, сказывающиеся на функционировании органа.
4. Цирроз — окончательная стадия развития фиброза, при котором большая часть нормальных тканей печени замещена рубцами. Нарушена структура и работа органа, что нередко ведет к печеночной недостаточности.
Диагностика:
При объективном осмотре, как правило, выявляются признаки ожирения. При стеатозе и НАСГ обнаруживается умеренное увеличение печени, край ее закруглен, консистенция тестоватая. При выраженном фиброзе печень становится плотной, на стадии цирроза могут быть обнаружены «печеночные знаки», спленомегалия, асцит.
· В биохимическом анализе крови может быть выявлено повышение активности сывороточных трансаминаз (АЛТ и АСТ), ГГТ, ЩФ и уровня билирубина.
Активность ГГТ повышена у большинства пациентов, как правило, не более чем в два раза, в ряде случаев это может быть единственным отклонением в биохимическом анализе. Повышение активности ЩФ наблюдается у трети больных и также обычно не
превышает норму более чем в два раза. Примерно в 20% случаев выявляется умеренное повышение содержания общего билирубина за счет прямой фракции (в 1,5-2 раза). У пациентов с циррозом печени наряду с описанными выше изменениями при нарушении синтетической функции печени выявляется снижение уровня альбумина и удлинение протромбинового времени, повышение уровня общего билирубина и МНО.
Липидный профиль. Диагностически значимые отклонения, характерные для НАЖБП в рамках МС, - повышение содержания триглицеридов (≥ 1,7 ммоль/л) и снижение уровня ХС-ЛПВП (<0,9 ммоль/л у мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин).
· Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени. Ультразвуковыми признаками НАЖБП можно считать: • диффузная гиперэхогенность паренхимы печени и неоднородность ее структуры • нечеткость и/или подчеркнутость сосудистого рисунка • дистальное затухание эхо-сигнала • более высокая эхогенность печени в сравнении с корковым веществом почек. УЗИ имеет преимущества при диагностике НАЖБП на стадии цирроза печени, особенно у пациентов без клинических симптомов поражения печени. В диагностике НАЖБП возможно применение компьютерной и магнитнорезонансной томографии (КТ и МРТ)
· Биопсия печени - современный «золотой стандарт» диагностики стеатоза, воспаления и стадии фиброза при НАЖБП. Данный метод позволяет с высокой степенью достоверности подтвердить наличие НАЖБП, провести дифференциальный диагноз между стеатозом и НАСГ, оценить стадию фиброза и на основании гистологических данных прогнозировать
дальнейшее течение заболевания, а также исключить другие причины поражения печени.
· Неинвазивные методы диагностики НАЖБП: Тест ФиброМакс включает 5 не коррелирующих между собой биохимических показателей: а-2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипо-протеин А1, γ-глутамилтранспептидазу (ГГТ) и общий билирубин, которые позволяют оценивать выраженность фиброза. С его помощью можно дифференцировать фиброз (Fl—F3) от цирроза печени (F4) Тест ФиброМетр: включает 5 показателей биохимического и клинического анализов крови — альфа-2-макроглобулин, ГГТ, мочевину, протромбиновый индекс (%), тромбоциты, позволяющие оценивать выраженность фиброза.
ФиброМетр позволяет дифференцировать умеренный фиброз (Fl—F2) от выраженного фиброза (F3) и от цирроза печени (F4)
Лечение:
В настоящее время не разработано строгих алгоритмов ведения пациентов с НАЖБП. Показано, что постепенное, умеренное снижение массы тела на фоне гипокалорийной диеты, снижения потребления жира и увеличение физической активности являются важнейшими составляющими лечения тех из них, кто имеет избыточный вес или ожирение. Существуют эффективные и действенные медикаментозные методы лечения НАЖБП.
Своевременная консультация специалистов нашей клиники и назначенное вовремя лечение предотвращает развитие цирроза и фиброза печени.
